Caso clinico # 4

N. Ciático

Músculos entre los cuales pasa el Nervio Ciático:

• Piramidal/Piriforme
• Géminos
• Obturador Interno

Bibliografía: Valencia. R. Nervio Ciático. (2012). Fisioterapia y salud. Recuperado de: http://fisioterapiasaludable.blogspot.com/2012/03/nervio-ciatico.html

Protocolo de fisioterapia en el paciente parkinsoniano

Protocolo de fisioterapia en el paciente parkinsoniano.

Introducción

La enfermedad de Parkinson y el síndrome parkinsoniano comprenden un grupo de trastornos derivados de una alteración progresiva del sistema nervioso central que afecta al sistema extrapiramidal. Constituye una de las enfermedades neurológicas más frecuentes, y es  sin duda la más común de las del sistema extrapiramidal.

La enfermedad de Parkinson es lo que denominamos Parkinson primario o idiopático, y al hablar de síndrome Parkinsoniano englobamos un grupo de alteraciones que presentan los síntomas y signos característicos de la enfermedad de Parkinson, pero secundaria a tóxicos, otra enfermedad neurológica, etc.

Fisiopatología

Las manifestaciones propias que sufre, son consecuencia de una alteración que asienta en la sustancia negra y los ganglios de la base. La sustancia negra contiene los cuerpos celulares de un grupo de neuronas cuyas proyecciones se extienden hasta los ganglios de la base, donde liberan un neurotransmisor, la dopamina (DA); allí hacen sinapsis  con otras neuronas que reconducen el mensaje de la dopamina a través de los centros cerebrales controladores del movimiento hasta el córtex, que se sirve de tal información para determinar cómo deben en última instancia comportarse los músculos.

Además, en los ganglios, concretamente en el núcleo caudado, existen neuronas que liberan acetilcolina(ACh); otro neurotransmisor, la DA, interviene en el control del movimiento, moderando los efectos de la ACh.

A medida que las neuronas productoras de dopamina mueren, la ACh en ausencia de esa moderación sobreexcita las neuronas del estriado (núcleo caudado y putamen). El desequilibrio resultante en la actividad de los neurotransmisores altera el funcionamiento fluido de la red motora y compromete la actividad de la persona, ya que los ganglios basales tienen un papel esencial en la iniciación de la mayor parte de las actividades motoras, si no de todas.

El inicio de la enfermedad se sitúa a partir de los 50 años, aunque en algunos casos puede aparecer a edades más tempranas. El proceso patológico multiplica la tasa habitual de mortalidad celular, dando lugar a síntomas después de que se haya destruido un 70% de las neuronas.

Clínica

Los síntomas cardinales son.

Temblor: temblor característico de reposo. Desaparece con el movimiento. Suele iniciarse en la extremidad superior en su porción distal. La frecuencia del temblor es de 4 a 6 ciclos por segundo, aunque puede llegar a las 8. Al igual que la rigidez suele ser asimétrico o unilateral.

Rigidez: El tono muscular está aumentado, pero la resistencia al movimiento pasivo en una articulación es uniforme a lo largo de todo el rango. Se describen dos tipos de rigidez parkinsoniana:

·         En tubo de plomo: La resistencia es uniforme o plástica

·         En rueda dentada: Es intermitente

Afecta a toda la musculatura siendo la cervical y proximal de las extremidades los grupos musculares afectados con mayor intensidad y precocidad.

Acinesia: Signo más característico e incapacitante. Significa ausencia de movimiento y puede dividirse en dos categorías:

• ·         Bradicinesia: Lentitud en el inicio y ejecución del movimiento, reflejándose sobre todo en los movimientos poco aprendidos o muy voluntarios y en los muy aprendidos o automatizados.
• ·         Hipocinesia: Dificultad para mantener un ritmo y amplitud adecuados durante la realización de movimientos repetidos alternantes y a la escasez y pobreza de movimientos.

è Estos tres constituyen la triada parkinsoniana, pero además también se producen otros síntomas, muchos de ellos derivados de los anteriores.

Alteración de los reflejos posturales: La bradicinesia junto a la rigidez, causan alteraciones posturales, el paciente va a presentar una ligera flexión en todas las articulaciones, lo que provoca la “postura de simio” con las rodillas y caderas levemente flexionadas, los hombros redondeados y la cabeza sostenida hacia adelante con los brazos encorvados a través del cuerpo.

Trastornos de la marcha y del equilibrio: La marcha se ve alteada por la pérdida de los patrones automáticos de movimiento, apareciendo una marcha patológica con pasos lentos, cortos y torpes, que se conoce como “marcha festinante”. Los trastornos del equilibrio se deben a la pérdida de los reflejos  posturales y de enderezamiento. Estas dos funciones se encuentran también dificultadas por la rigidez.

Dolor: Derivado de la rigidez, se va a localizar fundamentalmente en la musculatura cervical y proximal de extremidades superiores e inferiores.

Alteraciones en los movimientos aprendidos y voluntarios

·         Micrografía: dificultad en la ejecución de movimientos voluntarios finos de los dedos manifestada en la escritura, que se modifica haciéndose el trazo irregular y más pequeño a medida que escribe.

·         Atarse, abotonarse o cortar alimentos: puede resultar imposible. Ciertos movimientos coordinados más complejos pueden estar relativamente poco afectados.

Alteraciones en los movimientos automáticos

·         Blefaroespasmo: Parpadeo espontáneo disminuido, lo que produce disminución en la hidratación ocular.

·         Alteraciones de la movilidad ocular: enlentecimiento de los movimientos oculares rápidos.

·         Sialorrea: Se debe a falta de movimientos automáticos de la deglución de la saliva. Los trastornos de deglución suelen ser de intensidad moderada.

·         Facies amínica: Cara inexpresiva por pérdida de movimientos faciales automáticos.

Trastornos vegetativos

• ·         Sudoración excesiva: Probablemente por la hiperactividad muscular causada por el temblor y a la hiperactividad de la inervación de las glándulas sudoríparas.
• ·         Seborrea: Aumento de secreción grasa sobre todo en el cuero cabelludo y cara, adquiriendo el paciente un aspecto facial céreo.
• ·         Constipación: Debido a disminución del peristaltismo del intestino grueso.
• ·         Alteraciones del control vesical: Por disminución de la actividad  del músculo detrusor.
• ·         Hipotensión ortostática.
• ·         Demencia.
• ·         Depresión.

Evolución

La enfermedad en su evolución espontánea sigue un curso lentamente progresivo. Permite llevar al paciente durante un cierto tiempo determinadas actividades, luego las restringe paulatinamente, confinándolo a una silla de ruedas o a la cama completamente inválido. Podemos distinguir 5 estadios que no necesariamente padecerán todos los pacientes.

Estadio I: Inicio de la enfermedad, mientras los síntomas son unilaterales. Los primeros síntomas en aparecer son la tríada parkinsoniana. Algunos inician sintomatología en ambos lados y por consiguiente no presentan esta fase. La duración media de esta fase es de 3 años.

Estadio II: Aparición de trastornos bilaterales y axiales. Por lo general persiste una asimetría en la intensidad de la sintomatología, siendo el lado inicial el más afectado. Aparecen en esta fase los primeros trastornos posturales, con aumento de la cifosis dorsal y addución de EESS. La duración media de esta fase es de 6 años.

Estadio III: Aparición de trastornos del equilibrio y afectación de los reflejos posturales y de enderezamiento. Aparecen caídas espontáneas, marcha festinante y congelación del movimiento. Pacientes son independientes en las AVD. La duración media en esta fase es de 7 años.

Estadio IV: Paciente severamente incapacitado de realizar AVD sin ayuda; experimenta efectos secundarios de la medicación dopaminérgica; fenómeno on-off (mejoría-inmovilización), discinesias, insomnio, etc. La duración media en esta fase es de 9 años.

Estadio V: Paciente confinado en una silla de ruedas o en la cama es totalmente dependiente de familiares o requieren cuidados primarios. La duración media en esta fase es de 14 años.

è No existe ninguna prueba analítica que identifique la enfermedad, por tanto el diagnóstico se basa sólo en la clínica. Como consecuencia la mayor parte de los pacientes son diagnosticados en fases avanzadas de la enfermedad. Se debe tener en cuenta que los síntomas comienzan a percibirse cuando la destrucción de neuronas dopaminérgicas ronda el 70%

Clasificación evolutiva fisioterápica de la enfermedad de Parkinson:

·       Estadio I: Clínica unilateral o bilateral, con alteraciones posturales, pero se conservan intactas las reacciones de equilibrio. En esta fase los objetivos van a ir encaminados hacia la corrección de las alteraciones de la postura, a través del tratamiento de la rigidez y la prevención en cuanto a todos los demás aspectos que sabemos se van a alterar y que se reflejan más adelante.

·       Estadio II: En esta fase aparecen las alteraciones del equilibrio y de la marcha, estando presentes todos los grandes síntomas. Los objetivos van a ser los descritos  en el siguiente apartado.

·     Estadio III: El paciente pierde su capacidad para la marcha, quedando confinado a una vida de cama o cama-silla. En esta fase los objetivos van a cambiar y van a ir encaminados hacia la prevención de las complicaciones de la inmovilidad.

Luego de realizar una cuidadosa valoración del paciente, teniendo en cuenta todos los síntomas anteriormente descritos y llegar a un diagnóstico fisioterápico, pasaremos a establecer los objetivos y el tratamiento que para un paciente en nuestro estadio II van a ser los siguientes:

Objetivos de fisioterapia

• ·         Aliviar el dolor
• ·         Corregir las alteraciones posturales, previniendo la aparición de rigideces articulares
• ·         Fortalecer la musculatura debilitada. Corregir acortamientos musculares
• ·         Ganar expresividad y funcionalidad de la musculatura orofacial. Facilitar la deglución y la masticación
• ·         Mejorar la función respiratoria
• ·         Mejorar la función intestinal
• ·         Mejorar el equilibrio y las reacciones posturales
• ·         Mejorar la coordinación
• ·         Corregir los trastornos de la marcha
• ·         Reeducación de las transferencias

Tratamiento de fisioterapia

Alivio del dolor: Suele manifestarse alrededor de los muslos, en la región cervical y proximal de EESS y en general en toda la cintura escapular. Las técnicas a emplear con finalidad puramente analgésica va a ser:

• ·         Masoterapia, fundamentalmente técnicas de roce superficial y amasamiento.
• ·         Electroterapia analgésica, corrientes tipo TENS

Corregir las alteraciones posturales: En las primeras fases  solo se aprecia una protusión de la cabeza, pero a medida que la enfermedad va progresando aparece además cifosis dorsal, flexión y adducción de hombros y caderas, flexión de codos y rodillas, flexión de las articulaciones metacarpofalángicas con extensión de las interfalángicas y ligera oposición del pulgar.

Trabajaremos delante del espejo, el paciente se observará de frente y de perfil para poder apreciar las alteraciones en los planos frontal y sagital. Tratamos de realizar una autoconcienciación de postura errónea y una corrección de la misma a través de estímulos verbales y visuales. Esta corrección debe realizarse durante toda la sesión de fisioterapia.

Además vamos a actuar sobre la postura a través del trabajo muscular, acortando la musculatura elongada (extensores) y estirando la acortada (flexores).

Fortalecer la musculatura debilitada. Corregir acortamientos musculares: Para prevenir la atrofia muscular, o en el caso que ya esté instaurada potenciar la musculatura afectada, vamos a utilizar contracciones isométricas en un principio, para a medida que el paciente progresa utilizar movilizaciones activas contrarresistencia, en carrera externa en la musculatura flexora, que va a estar acortada, y en carrera interna en la extensora.

Para prevenir o corregir los acortamientos musculares utilizaremos estiramientos mantenidos en la musculatura flexora y en adductores de cadera y hombro.

Tratamiento orofacial: Van a aparecer alteraciones en la masticación y en la deglución, em la motilidad ocular y de los párpados y en la mímica facial, con lo que se va a comprometer el lenguaje gestual. Para prevenir y tratar estas alteraciones, vamos a emplear las siguientes técnicas:

• ·         Masoterapia relajante, descontracturante en la musculatura de cuello, hombros y cara
• ·         Ejercicios de mímica para aumentar la flexibilidad y ganar expresión
• ·         Ejercicios progresivos de masticación y deglución de alimentos, primero líquidos y después sólidos

Mejorar la función respiratoria: Mayor dificultad de los movimientos que participan o se dan en la mecánica respiratoria. Esto sumado a la disminución del reflejo de la tos para limpiar la vía aérea indica la importancia del aspecto funcional respiratorio durante la sesión de tratamiento. Las técnicas de fisioterapia respiratoria que vamos a emplear serán las siguientes:

• ·         Respiraciones diafragmáticas
• ·         Expansiones costales
• ·         Ejercicios combinados con ciclos respiratorios; inspiración y espiración

Mejorar la función intestinal: El estreñimiento es un problema frecuente. Vamos a realizar una potenciación de la musculatura abdominal y además realizaremos masaje profundo siguiendo el trayecto del colon para favoreces el tránsito intestinal.

Reeducación del equilibrio y las reacciones posturales: Para permitir la ejecución de ejercicios al mismo tiempo que el individuo mantiene el equilibrio en distintas posiciones y ante diferentes situaciones, se ha desarrollado el mecanismo postural automático con las reacciones de enderezamiento, las reacciones de equilibrio y la adaptación de los músculos a los cambios posturales. El mantenimiento del equilibrio depende de:

• ·         La base de sustentación
• ·         Punto de caída de la línea de gravedad

En el enfermo parkinsoniano ambos factores están alterados, la base de sustentación se encuentra disminuida y  la línea de gravedad cae sobre la parte anterior del pio o incluso por delante. Para reeducar el equilibrio provocaremos desplazamientos antero posteriores y laterales, pasivos y activos, progresando desde las posiciones más estables a las más inestables: decúbito lateral, sedestación, cuadrupedia, de rodillas, posición de caballero, bipedestación y apoyo unipodal.

Mejorar la coordinación: los automatismos motores se hallan abolidos; en sus movimientos es típica la lentitud, la falta de ritmo, la disminución de amplitud y la escasa correlación sincinética.

Por lo general para trabajar la coordinación deben descartarse los movimientos analíticos; lo importante será obtener movimientos amplios, repetidos, rítmicos y conjuntos, procurando siempre atraer la atención del paciente con estímulos de diverso tipo (sonoros, táctiles, visulaes) durante toda la sesión de fisioterapia

Es importante trabajar la motricidad dina en las manos, para prevenir alteraciones como la micrografía y mantener la funcionalidad del paciente en cuanto a AVD.

Reeducación de la marcha: Los trastornos de la marcha del paciente parkinsoniano son:

1. 1.        Indecisión en el primer paso y dificultad en los cambios de dirección
2. 2.       Paso corto acelerado
3. 3.       Disminución en la altura del paso, no realiza triple flexión: cadera, rodilla, tobillo.
4. 4.       Ausencia o inversión del juego talón-punta
5. 5.       Ausencia del braceo

1: Emplearemos estímulos y órdenes enérgicas que mantengan la atención  del paciente, pidiéndole que el primer paso lo realice como si tuviera delante un obstáculo que tuviera que evitar; esto facilita un primer paso amplio que anula la vacilación. En los giros daremos las mismas órdenes y además insistiremos en que mantenga en todo momento una separación exagerada de los pies para evitar el entrecruzamiento  de las piernas y el riesgo de caídas

2: En paralelas o en marcha libre uso de huellas o bien obstáculos que marquen la longitud del paso

3: Fundamentalmente con tacos u otros obstáculos con suficiente altura que obliquen a realizar triple flexión.

4: Descender una rampa (potencia también la corrección de la postura flexa anterior)

5: Trabajo de disociación de cinturas en diferentes posiciones: decúbito supino, sedestación, bipedestación, etc.

Reeducación de las transferencias: Deberemos adiestrar al paciente en los cambios de posición enseñándoles en la secuencia correcta de los pasos de un decúbito a otro, paso de decúbito a sedestación, de sedestación a bipedestación y viceversa. Estos movimietnos deben ejecutarse siempre de manera rápida y de modo que intervenga la totalidad del cuerpo, mientras nosotros los asistimos manualmente y con estímulos verbales, visuales, auditivos, térmicos, etc.

Conclusiones

En la mayor parte de los textos se trata ampliamente los apartados de fisiopatologpia y clínica, pero el correspondiente al tratamiento fisioterápico carece en la mayoría de los casos de la profundidad necesaria.

Bibliografía

Chouza. M. et all. Protocolo de Fisioterapia en el paciente parkinsoniano. (2001). Fisioterapia 2001;23(4):191-199.

Caso clínico 3

Caso Clínico 3

Datos generales:

·         -  Masculino de 58 años de edad

·        -   AHF: No refiere

·         -  APP: HTA, DM. Analgésicos indicados.

·         -  APnP: No refiere

Signos y síntomas:

-          -  SNC:

·         Afasia global (sensitivo-motora)

·         Parálisis facial del cuadrante inferior derecho

·         Debilidad  de EESS (2/5) EEII (4/5)

·         Hiperreflexia

·         Reflejos patológicos ipsilaterales (Hoffman, Tromner y Babinski)

·         Hipoestesia hemicorporal derecha

-         -   SR:

·         Campos pulmonares normales

-         -   SCV:

·         Pulso rítmico

·         PA: 150/100

·         Ruidos cardiacos normales

·         Soplo carotídeo izquierdo

-          -  SME:

·         Afasia global (sensitivo-motora)

·         Parálisis facial del cuadrante inferior derecho

·         Debilidad de EESS (2/5) EEII (4/5)

·         Hiperreflexia

·         Reflejos patológicos ipsilaterales (Hoffman, Tromner y Babinski)

Caracterización:

Hombre de 58 años con HTA y DM. Refiere que hace 1 semana durante desayuno sintió malestar general, cefalea leve y adormecimiento de mano derecha con alteración de lenguaje durante 5 mins. Le indicaron reposo y analgésicos. Dos días después, presentó súbitamente debilidad de hemicuerpo derecho con incapacidad para hablar y comprender. PA de 150/100, ruidos cardíacos y campos pulmonares normales. Soplo carotídeo izquierdo, afasia global, paralisis facial inferior derecha, debilidad en EESS (2/5) y EEII (4/5), hiperreflexia, hipoestesia hemicorporal derecha y presenta Babinski, Tromner y Hoffman.

Diagnósticos diferenciales:

-          -  Síndrome de Guillain-Barré

·         Presenta: parálisis facial, debilidad muscular, HTA

·         No presenta: Antecedentes infecciosos, debilidad muscular incial en EEII, arreflexia

-         -   Esclerosis lateral amiotrófica

·         Presenta: debilidad muscular, problemas de lenguaje

·         No presenta: dificultades respiratorias o al deglutir, debilidad muscular en cuello, nauseas

-         -   ECV

·         Presenta: HTA, DM, afasia, debilidad de brazo y pierna ipsilateral

Diagnóstico: Enfermedad cerebrovascular isquémica. Presenta factores de riesgo como lo son la HTA y la DM; además, presenta un cuadro aparente de esta patología. En las imágenes, se ve lo que podría ser una zona de penumbra, lo cual apoya el diagnóstico. 

Compresión Medular

Bibliografía: Martínez. A., Huerta. M. Compresión medular (2004). La medicina hoy. Vol. LXVI No. 1.519

Pares Craneales

1. Único par que sale posterior al tallo: Par 4 (N. Troclear)

2 Pares que salen entre dos arterias: 

• Par 3 (N.Oculomotor). Entre las arterias: cerebral posterior y cerebelosa superior
• Par 6 (N. Abducens). En su camino: A. carótida interna

Evaluación del paciente con trastorno de la marcha

Fibras nerviosas

Bibliografía: Salazar. F.A., Rodriguez. G. Realización de bloqueos de nervio periférico(2011). Bogotá, Colombia: Revista colombiana de anestesiología. Vol. 39. no.3

Caso clinico 2

Caso Clínico 2

Datos generales:

• ·         Masculino de 72 años de edad
• ·         AHF: No refiere
• ·         APP: No refiere. No toma medicamentos
• ·         APnP: OH negativo, no fuma

Signos y síntomas:

• -          SNC:

1. ·         Afebril

• -          SR:

1. ·         Disnea de esfuerzo
2. ·         Crepitaciones bibasales inspiratorios
3. ·         Disnea paroxística nocturna
4. ·         FR: 16 resp/min

• -          SE:

1. ·         Glándula tiroides normal

• -          SCV:

1. ·         Angina de pecho
2. ·         Lipotimia
3. ·         Edema podálico vespertino
4. ·         Ingurgitación yugular
5. ·         Pulso parvus et tardus
6. ·         Impulso sin desplazamiento apical
7. ·         Soplo sistólico tardío que irradia a carótidas
8. ·         FC: 86 lat/min
9. ·         PA: 115/92 mmHg
10. ·         Ritmo cardiaco normal

Caracterización:

Hombre de 72 años con disnea de esfuerzo progresiva, episodios pasados de angina de pecho, lipotimia, edema podálico vespertino, afebril  y disnea paroxística nocturna. Presenta, además, ingurgitación yugular, crepitaciones bibasales inspiratorias, impulso sin desplazamiento apical, soplo sistólico tardío y pulso parvus et tardus. Ritmo cardiaco, FC, FR y PA normales.

Diagnósticos diferenciales:

• -         Insuficiencia aórtica

·         Presenta: Disnea, edemas, angor, síncope

·         No presenta: pulso céler ni soplo diastólico decreciente.

• -         IC izquierda

·         Presenta: Disnea, DPN y edemas podálicos vespertinos

·         No presenta: asma cardiaca, hipertensión pulmonar ni hipotensión arterial

• -        IC derecha

·         Presenta: ingurgitación yugular y edemas podálicos

·         No presenta: hepatomegalia ni ascitis

• -       Estenosis aórtica

·         Presenta: Pulso parvus et tardus, síncope, disnea de esfuerzo, hipoperfusión cerebral y soplo sistólico eyectivo que irradia a las arterias carótidas.

Diagnóstico: Estenosis aórtica, pues el paciente, como se expuso anteriormente, presenta varios síntomas asociados a esta patología.

Consecuencias del uso de esteroides

Flujos y viscosidad

Definiciones:

Flujo laminar: Fluye todo en la misma dirección.

Flujo turbulento: Fluye en distintas direcciones. Puede deberse a algún obstáculo o algo similar.

Viscosidad: Propiedad de los fluidos que caracteriza su resistencia a fluir, debida al rozamiento entre sus moléculas. 

Fórmulas:

Fórmula de Reynold: El flujo será laminar si el líquido tiene una viscosidad n, y el valor de la velocidad del fluido V por el diámetro del tubo d dividido entre el valor n no exceda de un valor crítico conocido como número de Reynold. Si Re es mayor que 2 000, la corriente laminar se convierte en turbulenta.

Fórmula de Poiseuille: El matemático Poiseuille encontró que el gasto Q está relacionado con estos parámetros así: En un tubo rígido dado, de radio r y longitud 1, el volumen del líquido de viscosidad h está relacionado con el gradiente de presión de un extremo a otro del tubo (Pl - P2). 

Bibliografía:

• Sancho, H. et all. (2012). Folleto taller de técnicas de aprendizaje. Unac
• Real academia española. Diccionario de la real academia española (2001). España
• Piña. M.C. La física en la medicina. Tomado el 18 de febrero 2014 de: http://bibliotecadigital.ilce.edu.mx/sites/ciencia/volumen1/ciencia2/37/htm/sec_8.htm
• Maroto. J.A. Régimen laminar y régimen turbulento. Tomado el 18 de febrero 2014 de: http://www.sc.ehu.es/sbweb/fisica/fluidos/dinamica/reynolds/reynolds.htm

Ciclo cardíaco

Bibliografía: 

• Fox, S. (2011) Fisiología humana. 12 ed. McGraw-Hill.
• Sancho, H. et all. (2012). Folleto taller de técnicas de aprendizaje. Unac. 

Palpitaciones